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的公開信
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摘要:
 
果「羅倫佐的油」事件重演,羅倫佐的疾病「腦白質硬化症」 (ALD) 再度重現,您如何做更進一步較好的診斷與處方?
 
1.  

您是否曾考慮過「腦白質硬化症」 (ALD) 也是「自體免疫症」的一種?如果是,「發炎」應該是無可避免的事,怎麼解決?抑制?使用什麼處方?但前提是 -- 不能有副作用的!

2.  

有否更深入的考量到「前列腺素」 (Prostaglandin) 或是「介白質」 (Interleukin) 與發炎的關係?又是那幾種呢? PG-E1 、 PG-E2 、 IL-1 、 IL-2 等要怎麼處理?怎麼處方?

3.  

糖尿病、高血糖,抑制血糖即可嗎?若僅此即可那怎麼少有就此康復的,抑制血糖僅是鴕鳥式的「壓根」治標。高血糖即表示胰島素分泌或轉化血糖的能力出了問題。

4.  

胰島素分泌若不足,施打胰島素補充就可以嗎?又是鴕鳥式的「壓根」治標。除了胰臟出了問題另案處理外,事實上「自體免疫」系統旺盛而產生的一氧化氮會促進自體生成介白質( IL-1 )抑制胰島素的分泌,最後破壞胰島腺的免疫 B 型細胞,而引起糖尿病。

5.  

轉化血糖必須依賴促進「血糖耐受因子」: GTF 活化方能帶領( binding )胰島素進入細胞受體( Cells Receptor )轉化血糖。那「血糖耐受因子」: GTF 怎麼強化活化?一定非強化不可,因為若無活化 GTF 存在的協助,胰島素不僅無法發揮轉化血糖的功能,更可怕的是:胰島素將因無 GTF 活化將其帶領進入細胞受體,而飄散流入血液中,變成「胰島素阻抗症」或「胰島素過多症」( Insulism )或「胰島素血症」( Insulinemia )。

 
 高血壓?
 
1.  

「血管收縮素」 (Angiotensin)Ⅱ 「腎素」使血管末梢收縮引起血管壁肌肉痙攣而導致血壓升高?!

2.  

血管壁肥厚、細胞內鈉含量增高,會降低血管的反應性與外周阻力而導致血壓升高?!

3.  

腎功能不正常或「缺氧」時,會導致「氨」的蓄積,而使血壓升高,形成「高血壓」?!

4.  

腎臟「缺血」時會增生「腎素」去激活「血管壓縮素」促使血管壁痙攣而形成「高血壓」?!