1. |
|
您是否曾考慮過「腦白質硬化症」 (ALD) 也是「自體免疫症」的一種?如果是,「發炎」應該是無可避免的事,怎麼解決?抑制?使用什麼處方?但前提是 -- 不能有副作用的! |
2. |
|
有否更深入的考量到「前列腺素」 (Prostaglandin) 或是「介白質」 (Interleukin) 與發炎的關係?又是那幾種呢? PG-E1 、 PG-E2 、 IL-1 、 IL-2 等要怎麼處理?怎麼處方? |
3. |
|
糖尿病、高血糖,抑制血糖即可嗎?若僅此即可那怎麼少有就此康復的,抑制血糖僅是鴕鳥式的「壓根」治標。高血糖即表示胰島素分泌或轉化血糖的能力出了問題。 |
4. |
|
胰島素分泌若不足,施打胰島素補充就可以嗎?又是鴕鳥式的「壓根」治標。除了胰臟出了問題另案處理外,事實上「自體免疫」系統旺盛而產生的一氧化氮會促進自體生成介白質( IL-1 )抑制胰島素的分泌,最後破壞胰島腺的免疫 B 型細胞,而引起糖尿病。 |
5. |
|
轉化血糖必須依賴促進「血糖耐受因子」: GTF 活化方能帶領( binding )胰島素進入細胞受體( Cells Receptor )轉化血糖。那「血糖耐受因子」: GTF 怎麼強化活化?一定非強化不可,因為若無活化 GTF 存在的協助,胰島素不僅無法發揮轉化血糖的功能,更可怕的是:胰島素將因無 GTF 活化將其帶領進入細胞受體,而飄散流入血液中,變成「胰島素阻抗症」或「胰島素過多症」( Insulism )或「胰島素血症」( Insulinemia )。 |